دیابت نوع 2 نوعی اختلال در سوخت و ساز بدن است که با بالا بودن گلوکز خون در شرایط مقاومت به انسولین تشخیص داده می شود. چاقی دلیل اصلی دیابت در افرادی است که از لحاظ ژنتیکی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. اخیرا پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا ، لس آنجلس (UCLA) مکانیسم جدیدی را در روند ایجاد دیابت نوع 2 کشف کرده اند که پیش از این اطلاعات دقیقی از آن در دسترس نبود.
به گزارش سرویس اخبار علمی فناوری تک نیوز ، در بیماران دیابتی سلولهای بتای لوزالمعده بیش از حد انسولین تولید می کنند. میزان بالای این هورمون موجب مقاومت بدن در برابر آن شده و این سلولها در جهت جبران اختلال پیش آمده انسولین بیشتری تولید می کنند. نهایتا این چرخه معیوب موجب بروز علائم بیماری می شود. تا پیش از این گلوکز عامل تعیین کننده در مورد ترشح انسولین زیاد از سلولهای بتا شناخته شده بود. محققان با قرار دادن این سلولها در محیط آزمایشگاه بدون حضور گلوکز نیز این روند را مشاهده کردند. استفاده از موشهای چاق و پیش دیابتی در این پژوهش نشان داد اسیدهای چرب عامل تحریک کننده سلولهای بتا می باشند. افزایش سطح اسیدهای چرب باعث می شود پروتئینی به نام سایکلوفیلین دی نشت پروتونها به درون میتوکندی سلولهای بتا را رقم بزنند ، تحریک این سلولها و ترشح انسولین در ادامه رخ خواهد داد. محققان با کمک تکنیک مهندسی ژنتیک ژن مربوط به پروتئین سایکلوفیلین را غیر فعال کردند و از این طریق اطمینان حاصل نمودند که سطح انسولین ثابت باقی می ماند. به منظور بررسی های دقیقتر سلولهای لوز المعده انسانی در آزمایشگاه زیر ذره بین محققان قرار گرفت. عدم حضور گلوگز مشخصا باعث کسب نتایج مشابهی در آزمایشات مربوطه شد ، به این صورت که سلولهای بتا زمانیکه در معرض اسیدهای چرب (مشابه افراد چاق) قرار گرفتند انسولین بیشتری تولید کردند. شناخت این مکانیسم در درمان دیابت و یا پیشگیری از ابتلای بیماران پیش دیابتی به این بیماری تاثیر گذار است. مجله Diabetes نتایج این پژوهش را منتشر کرده است. برای دیدن دیگر خبرها، به صفحه اخبار کشفیات جدید مراجعه کنید.
ارسال دیدگاه
مجموع دیدگاهها : 0در انتظار بررسی : 0انتشار یافته : ۰