موفقیت دانشمندان در جلوگیری از پیری موشها

گذر زمان می‎تواند نا ملایمتی‌هایی برای بدن انسان به همراه داشته باشد. مدت‎هاست دانشمندان می‎دانند که میان اختلالات شناختی همراه با افزایش سن و بیماری‎هایی همچون آلزایمر و التهاب رابطه‎ ای وجود دارد اما هنوز اینکه چه چیزی چگونه و چه زمانی سبب این پدیده می‎شود، هنوز دقیقا مشخص نیست که در پژوهشی جدید این […]

گذر زمان می‎تواند نا ملایمتی‌هایی برای بدن انسان به همراه داشته باشد. مدت‎هاست دانشمندان می‎دانند که میان اختلالات شناختی همراه با افزایش سن و بیماری‎هایی همچون آلزایمر و التهاب رابطه‎ ای وجود دارد اما هنوز اینکه چه چیزی چگونه و چه زمانی سبب این پدیده می‎شود، هنوز دقیقا مشخص نیست که در پژوهشی جدید این موضوع بررسی شده است.

به گزارش گروه تحقیقات علمی تکنا به نقل از نشریه nature، هورمونهای پیام رسان سطح بالایی در موش‎های آزمایشگاهی پیر کشف شده که در موشهای جوان تر دیده نمی‎شوند. پس از مسدود کردن این هورمون، عملکرد حافظه و جهت یابی موشهای پیر بخوبی موش‎های جوان‎تر شد! دانشمندان ‎پی بردند که دوز بالای این هورمون بر متابولیسم سلول‎های ایمنی بدن به نام ماکروفاژها اثرگذار بوده و آن‎ها را مجبور می‎‏کنند که انرژی را به‌جای مصرف، ذخیره کنند.

این سبب گرسنگی سلول‎ها و جهت دادن آن‎ها به‌سوی یک هایپردرایو التهابی مضر شده که با اختلالات شناختی مرتبط با افزایش سن و چندین بیماری دیگر که  در پیوند با افزایش سن هستند، همراه است. کاترین آنریاسون در مصاحبه با AFP اظهار داشت: هورمون پروستاگلاندین E2 (PGE2) یک تنظیم‌کننده‌ بزرگ انواع التهاب های هم خوب و هم مضر برای بدن است و تأثیر آن به گیرنده های فعال‌شده بستگی دارد.

آندریاسون استاد دانشگاه عصب شناسی دانشگاه استنفورد در ادامه بیان کرد: در این پژوهش ما گیرنده EP2 را  به‌عنوان گیرنده ای شناسایی کردیم که سبب تخلیه انرژی و التهاب ناسازگار می‎شود. پس از شناسایی نقش PGE2، پروفسور آنریاسون و گروه او برای شناسایی روشی برای مقابله با تأثیر منفی این گیرنده دست به کار شدند. آن‎ها با استفاده از دو ترکیب آزمایشی برای موش‎ها که توانستند گیرنده EP2 را مسدود و مشکلات متابولیکی دیده شده در ماکروفاژ‎های پیر‎تر را معکوس کنند این سبب شد عملکرد موش‎های پیر بخوبی جوانترها شود و از التهابات مخرب جلوگیری کند.

رفتار مشابه ای در موشی که در روند اصلاح ژنتیکی آن گیرنده EP2 آن برداشته شده بود، دیده می‎شود. موش‎های آزمایشگاهی پیری که این ترکیب را دریافت کردند یا گیرنده  EP2 آن‎‎ها برداشته شده، در آزمونهای قابلیت جهت یابی و هوش فضایی که هر دو با گذر زمان رو به زوال می‎گذارند، مشخص شد که عملکرد‎ آن‎ها بخوبی موش‎های جوان‎تر است.

کاترین آنریاسون افزود: پژوهش ما نشان ‎می‎دهد که وضعیت‎های توسعه التهابات ناسازگار و اختلالات شناختی ممکن است که ایستا و همیشگی نباشند احتمالاً قابلیت معکوس شدن را دارند. بنا بر اظهارات خانم آنریاسون کشفیات جدید در مرحله‎ مقدماتی کنونی می‎تواند از عوامل گسترده گوناگونی تأثیرپذیر باشند. وی ادامه داد: این شامل بیشتر‏ بیماری‎های التهابی در پیوند با پیر شدن، همچون آلزایمر، تصلب شرایین و آرتروز و… می‎‏شود.

آنریاسون می‏گوید که در خصوص برنامه های عملی آنریاسون بسیار هیجان زده است اما این پژوهش هنوز در مراحل مقدماتی است و با چندین پرسش پاسخ داده نشده روبرو است. در این پژوهش مشخص نشده است که چه مقداری از PGE2 بیش از حد و مضر است و چگونه در طول مدت یک عمر، جمع می‎شود. همچنین تاکنون هیچکدام از ترکیبات بر روی انسانی آزمایش نشده و مشخص نیست چه عوارضی برای بدن انسان دارند. البته باید توجه داشت که هیچ‎گونه عوارض مضری در موش‎های آزمایشگاهی دیده نشده است.

آنریاسون گفته است که گروه‎ پژوهشی او در حال یافتن پاسخ پرسش‎هایی هستند که با آن‏ها موجه شده اند. مسائلی نظیر شناخت دقیق‎تر مکانیسم‎هایی که منجر به بروز اختلالت شناختی و بررسی نقش متابولیسم سلول‎ در پیری میشود. سوزان کهلهاس ( Susan Kohlhaas) مدیر پژوهشی سازمان تحقیقات آلزایمر بریتانیا که در این پژوهش نقشی نداشته اظهار داشت: هرچند جذاب به نظر میرسد اما این پژوهش در مراحل آغازین و بر روی موش‎ها انجام‌شده است. ||| برای دیدن خبرهای بیشتر به صفحه اخبار علمی و یا صفحه اخبار پزشکی مراجعه کنید